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近期，美國Jong Kun Park教授團(tuán)隊(duì)在CVIA雜志發(fā)表了一篇病例報(bào)道《Spontaneous Heparin-Induced Thrombocytopenia Presenting as Concomitant Bilateral Cerebrovascular Infarction and Acute Coronary Syndrome》。

1名78歲男患，行椎板切除并后路L2-S1減壓術(shù)后5天，突發(fā)急性腦梗死。同時(shí)發(fā)現(xiàn)II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，三度房室傳導(dǎo)阻滯，肌鈣蛋白升高，考慮并發(fā)急性下壁ST段抬高型心肌梗死。血小板計(jì)數(shù)也從343×109/L下降到12×109/L。入院后又發(fā)現(xiàn)雙下肢深靜脈血栓形成（DVT）。同時(shí)出現(xiàn)缺血性腦卒中、急性心肌梗死和深靜脈血栓形成，伴有血小板減少，臨床高度疑診肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）。檢查顯示肝素誘導(dǎo)的血小板抗體、普通肝素（UFH）5-羥色胺釋放試驗(yàn)陽性。但回顧病史，術(shù)中和術(shù)后均未接觸肝素。后行冠脈造影顯示輕度非阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病，心臟MRI顯示下壁透壁心肌梗死，考慮起病之初右冠脈形成了血栓。住院第9天，出現(xiàn)室性心動(dòng)過速，后植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）。出院后3個(gè)月，無心血管方面癥狀，血小板計(jì)數(shù)為208~269×109/L，無高凝后遺癥。

HIT是由于抗體識別血小板因子4/肝素復(fù)合物并激活血小板引起的血小板減少和高凝狀態(tài)，多會(huì)形成靜脈或動(dòng)脈系統(tǒng)血栓。目前報(bào)道有一類疾病模擬HIT，盡管之前沒有任何肝素暴露，但其臨床表現(xiàn)與HIT相似，被稱為自發(fā)性肝素誘導(dǎo)的血小板減少綜合征。自發(fā)性HIT綜合征通常發(fā)生于手術(shù)后（主要是骨科手術(shù)）或由內(nèi)科疾病誘發(fā)（通常是感染后）。SARS-CoV-2病毒感染后的一部分血栓事件就可能是由于自發(fā)性HIT引起的。為什么骨科手術(shù)易引起自發(fā)性HIT綜合征尚不清楚，但在膝關(guān)節(jié)置換術(shù)中，關(guān)節(jié)的聚陰離子糖胺聚糖被釋放到體循環(huán)中，它在分子結(jié)構(gòu)上模擬UFH，結(jié)合血小板因子4并激活抗體反應(yīng)，導(dǎo)致血小板活化、聚集和血栓形成模擬HIT表現(xiàn)，或可解釋一部分機(jī)制。

總之本例患者脊柱手術(shù)后出現(xiàn)腦梗死、心肌梗死和DVT，考慮自發(fā)性HIT觸發(fā)了動(dòng)脈和靜脈循環(huán)中血栓的形成，提示我們圍術(shù)期未接觸肝素的患者出現(xiàn)高凝狀態(tài)可能是由于自發(fā)性HIT綜合征引起的。

述評者簡介：

趙繼義

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科，博士，主任醫(yī)師、教授。臨床專長于冠心病危險(xiǎn)因素的控制及介入治療?？蒲猩现铝τ趧?dòng)脈粥樣硬化和心力衰竭發(fā)病機(jī)制的研究。曾主持國家自然科學(xué)基金、黑龍江省自然科學(xué)基金、中國博士后基金、中國博士點(diǎn)基金等十余項(xiàng)課題，發(fā)表SCI論文8篇。

原文鏈接：

https://www.scienceopen.com/hosted-document?doi=10.15212/CVIA.2023.0007

Cardiovascular Innovations and Applications（CVIA）期刊是長城國際心臟病學(xué)大會(huì)（長城會(huì)）的官方期刊。自2015年創(chuàng)刊以來，CVIA已連續(xù)出版7卷，每篇文章都凝聚著全球心血管專家的智慧結(jié)晶。CVIA期刊由首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院、鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管病醫(yī)院董建增教授和佛羅里達(dá)大學(xué)健康學(xué)院的Jamie Beth Conti教授擔(dān)任共同主編，由來自愛爾蘭的Compuscript公司負(fù)責(zé)出版工作。